L’arrivée de médicaments préventifs contre les migraines réfractaires est une lumière d’espoir pour des patients jusqu’ici en impasse thérapeutique. Dans ses colonnes, Le Monde se penche longuement sur ces nouveaux traitements de fond, dits anticorps monoclonaux anti-CGRP. A raison d’une à trois injections par mois, ils limitent la dilatation des vaisseaux sanguins et la stimulation des récepteurs de la douleur chez les patients migraineux, avec une diminution des crises à la clé.

Pourquoi c’est intéressant. Les migraines sévères sont une maladie très handicapante. Bien tolérés, ces traitements permettent de limiter le nombre de crises, voire de supprimer totalement la douleur dans un sous-groupe de patients «super répondeurs» (environ 1 sur 10). Mais leur emploi est très encadré. En Suisse, le premier anti-CGRP – l’erenumab – est autorisé depuis août 2018. Il doit être prescrit par un neurologue et peut être remboursé sur demande à l’assureur-maladie pour une durée d’un an renouvelable, sous réserve de critères de sélection stricts et de contrôles réguliers de l’efficacité du traitement.

Le Matin Dimanche et la SonntagsZeitung révèlent que les parents de dix enfants suisses ont engagé une action en justice civile contre certains de leurs médecins et le groupe pharmaceutique Sanofi, dans l’affaire de la Depakine. L’assurance invalidité est aussi partie prenante de l’affaire. Les plaignants dénoncent un défaut d’information sur ce médicament anti-épileptique qui, prescrit chez la femme enceinte, peut produire d’importants retards de développement psychomoteur chez l’enfant.

Pourquoi on vous en parle. Les risques de la Depakine (valproate de sodium) chez la femme enceinte sont connus depuis longtemps mais n’ont été clarifiés qu’au milieu des années 2000. En France, le fabricant Sanofi, les autorités sanitaires et médicales sont accusés d’avoir minimisé ou sous-estimé les risques, en échouant à informer correctement les patientes. Avec seulement 39 cas rapportés à ce jour, la Suisse échappait jusqu’à présent à la polémique. Mais cette plainte collective pourrait bien lui donner plus d’ampleur, et les premières critiques à l’encontre de Swissmedic ont déjà commencé à se faire entendre.

Des médecins du centre médical de l’université Columbia ont mis au point un test par électro-encéphalogramme (EEG) pour détecter les états de conscience minimaux chez les personnes dans le coma ou en état végétatif. Les résultats ont été publiés en juin 2019 dans le New England Journal of Medicine, et c’est le site Discover qui en parle. Les chercheurs ont testé 104 patients inconscients dans les trois jours après une lésion cérébrale (AVC, hémorragie, etc.) et identifié que 15% d’entre eux présentaient des signes de conscience à l’EEG, en dépit d’une absence de réponse motrice.

Pourquoi c’est important. La caractérisation du niveau de conscience de ces patients est très difficile, et ce d’autant que la conscience peut fluctuer au fil des heures. Le test classique consiste à demander à la personne de serrer la main, mais cette procédure peut échouer en cas d’inaptitude motrice. L’EEG permet de détecter des signaux de traitement de l’information en l’absence de réponse motrice, indicative d’une forme de conscience a minima appelée dissociation cognitivo-motrice (DCM). Elle est notamment indicative de bien meilleures chances de récupération à long terme.

Le site médical Stat a plongé dans le quotidien des malades de Huntington, cette maladie neurodégénérative héréditaire dont les symptômes évoquent une combinaison d’Alzheimer et Parkinson. L’affection est incurable mais un nouveau traitement expérimenté par Roche pourrait permettre de retarder son évolution. Une lueur d’espoir pour les patients et leur entourage, mais tous ne peuvent prétendre rejoindre l’essai clinique – il faut être ni trop jeune ni trop vieux, ni trop gros ni trop maigre, ne pas être trop diminué… Et même les 660 élus ont une chance sur deux de se voir attribuer un placebo.

Pourquoi c’est un moment critique. La maladie de Huntington est liée à un défaut du gène HTT, à l’origine de la production d’une protéine anormale toxique pour le cerveau. Elle est héréditaire et se déclare typiquement vers 30-40 ans, quand les porteurs ont déjà eu des enfants. Des familles entières vivent donc sous cette épée de Damoclès. Mais la situation pourrait changer. Les premières thérapies géniques sont actuellement à l’essai. Pour la première fois, elles offrent la perspective de faire de cette affection létale une maladie chronique.

Les rats sont des rongeurs intelligents, souvent utilisés comme modèle animal par la science. Des chercheurs américains viennent de prouver, une fois de plus, l’étonnante neuroplasticité de leur cerveau, en leur apprenant à conduire un minuscule véhicule à propulsion électrique, construit à partir de bouteilles en plastique! Leur étude, publiée dans Behavioural Brain Research, a été détaillée par le New Scientist. Leur comportement a été filmé (voir en fin d’article).

Pourquoi c’est intéressant. Au cours de l’apprentissage, les rats ont d’abord associé le fait de toucher l’une des flèches de direction du véhicule à une récompense sucrée, en l’occurrence des céréales de petit-déjeuner. Une fois ce comportement acquis, d’autres sucreries ont été disposées de plus en plus loin dans la cage afin que les rats apprennent à conduire sur de plus longues distances. La trouvaille? Apprendre à conduire aurait un effet relaxant sur les rats! Ces scientifiques imaginent désormais que l’on puisse remplacer le traditionnel test du labyrinthe, souvent utilisé en neurosciences comportementales, par ce test de conduite, qui serait plus à même de révéler les symptômes moteurs de pathologies comme la maladie de Parkinson.

L’échec avait été cuisant. Deux essais avancés de l’aducanumab, un médicament expérimental dans la maladie d’Alzheimer, avaient été interrompus l’hiver dernier faute de résultats. Aujourd’hui, après analyse des données complétées, il semble que les statisticiens soient allés vite en besogne: la molécule candidate a donné des résultats concluants dans au moins un essai, rapporte le site médical Stat. De quoi ouvrir la voie à une homologation de ce qui serait le premier médicament capable d’influer sur l’évolution de la maladie.

Pourquoi on vous en parle. L’aducanumab vise à détruire les plaques amyloïdes qui se forment sur les neurones des malades d’Alzheimer. L’interruption des essais EMERGE et ENGAGE en mars dernier avait porté un coup dur, non seulement au laboratoire Biogen, mais à toute un axe de recherche: celle de «l’hypothèse amyloïde», qui établit un lien causal entre les dépôts et les symptômes de la maladie. Ce revirement, rarissime en recherche clinique, offre l’espoir d’un traitement capable de retarder le déclin cognitif chez certains patients Alzheimer.

Une équipe de chercheurs du MIT et de l’Académie chinoise des sciences ont modifié le génome d’un groupe de macaques (EN) afin d’étudier les liens entre ce dernier et l’autisme.

Pourquoi c’est important. Les mutations et anomalies du gène SHANK3 représentent un risque important pour le développement de troubles du spectre de l’autisme (TSA), du syndrome de Phelan McDermid et de déficits neurologiques graves. Avoir un modèle animal pour étudier en détail ces liens peut s’avérer indispensable.