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Les scénarios ultra-optimistes sur l'épidémie de coronavirus foisonnent. Mais qu’en penser?

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La deuxième vague tant redoutée à la levée du confinement ne semble pas se produire et la Confédération, comme beaucoup de pays européens, assume un retour à une vie presque normale. Les hypothèses optimistes foisonnent pour expliquer le phénomène: immunité collective, effet estival, immunité croisée… Que peut-on dire de ces invitations à prendre le coronavirus (un peu) plus à la légère? Ont-elle une chance d’impacter les politiques sanitaires?

Pourquoi c’est débattu. Comme tous les phénomènes biologiques, les épidémies sont de nature multifactorielle. Leur propagation dépend à la fois de la propension du virus à se transmettre, mais aussi des conditions de température et d’humidité, des contacts entre les personnes, et des mesures de santé publique adoptées à l’échelle collective et individuelle. Il est pratiquement impossible de distinguer les effets de chacun de ces facteurs.

Un déconfinement qui se passe bien. Le conseiller fédéral en charge de la santé, Alain Berset, l’a officialisé en conférence de presse le 27 mai:

«Les premières phases du déconfinement se sont bien passées, nous n'avons pas observé d'augmentation du nombre d'infections. La situation est donc sous contrôle».

Résultat: le pays s’apprête à reprendre un mode de vie quasi-normal le 6 juin prochain, à d’importantes nuances près:

  • les mesures d’hygiène et de distanciation dans l’espace public restent d’actualité,

  • les rassemblements de plus de 30 personnes demeurent interdits,

  • le port du masque et le télétravail demeurent conseillés.

Ce constat positif est partagé par les experts. Le Pr Marcel Tanner, membre de la task force fédérale Covid-19, qui vient de quitter la direction de l’Institut tropical et de santé publique suisse (SwissTPH) de Bâle pour présider les Académies suisses des sciences:

«On peut se féliciter qu’avec les mesures de base, comme hygiène et distanciation, et quelques mesures spécifiques, on soit arrivés à un niveau très bas de nouvelles infections, alors même qu’on teste plus qu’avant, ce qui est très bon signe.»

L’épidémiologiste Antoine Flahault, directeur de l’Institut de santé globale de l’université de Genève et membre de la task force fédérale, s’en félicitait également le 27 mai dernier, sur le plateau de la télévision genevoise Léman Bleu:

«On est en train de faire mentir les modèles les plus catastrophistes.»

La modélisation permet de vérifier cette déclaration: le taux de transmission effectif du virus en Suisse est pour l’heure largement sous la barre du seuil épidémique (Re = 1).

Plusieurs hypothèses, qui ne s’excluent pas mutuellement, fleurissent pour expliquer les raisons de ce reflux plus rapide qu’escompté.

La saisonnalité. On ne sait pas encore si le nouveau coronavirus adoptera un mode de transmission saisonnier, avec un reflux à la saison chaude et une résurgence à la saison froide dans les pays tempérés. Mais la situation actuelle tend à corroborer l’idée d’un effet notable du climat:

  • alors que Covid-19 reflue rapidement dans les pays d’Europe et aux Etats-Unis,

  • l’épicentre de la pandémie est en train de basculer vers les pays d’Amérique latine, pour qui la saison froide vient seulement de débuter.

Le grand modèle pour les maladies à fluctuation saisonnière est bien sûr la grippe. Mais si l’effet du climat suffit à faire pratiquement disparaître influenza en été dans les pays tempérés, cet effet est peu plausible pour Sars-CoV-2, dont le potentiel de transmission de base est bien supérieur (R0 = 2 ou 3, contre 1,5 pour la grippe saisonnière).

Marcel Tanner:

«Si on regarde l’Argentine, le sud du Brésil, le Pérou, où on se dirige vers l’hiver, on voit que c’est le plus grave parce qu’ils sont dans la même situation que nous en février-mars. La réponse simple c’est oui la saisonnalité joue, mais le potentiel de transmission du coronavirus reste trop élevé pour que la seule saison chaude suffise à enrayer l’épidémie.»

Dans une étude très complète, publiée le 22 mai dans la revue Science, des épidémiologistes de l’école de santé publique de Harvard se sont penchés sur la question. Sous la direction de l’épidémiologiste Marc Lipsitch, qui fait autorité dans le domaine, ils ont entrepris de modéliser la variation saisonnière de Sars-CoV-2 dans les pays tempérés, en s’appuyant sur celle des coronavirus bénins en circulation.

Leur conclusion:

«Les résultats suggèrent que ce virus est capable de provoquer des épidémies à n’importe quel moment de l’année en l’absence de mesures de distanciation ou d’immunité durable, mais les saisons d’automne et d’hiver sont les plus propices à une résurgence majeure du nombre de cas.»

Si une seconde vague doit avoir lieu, il est donc plus probable qu’elle se produise à l’issue de l’été, lorsque les conditions climatiques seront favorables et que l’activité –travail, transports, sorties– aura repris un cours qu’on sait habituellement propice à la propagation.

Marcel Tanner:

«Probablement les bons résultats résultent aussi des températures qui augmentent, mais on ne peut pas bien faire la part des facteurs qui aident. Ce qui est sûr c’est qu’il ne faut pas spéculer sur une seconde vague et être très vigilant sur les noyaux de transmission.»

Le récent rebond de l’épidémie en Iran, consécutif notamment à la réouverture des mosquées, tend à valider cette prudence: le climat aide mais ne suffit pas à contrôler l’épidémie.

La dispersion de la transmission. C’est une autre dimension importante de l’épidémie: la dispersion des chaines de transmission. Les enquêtes épidémiologiques semblent indiquer que la transmission du virus est très hétérogène, beaucoup plus que la grippe, et peut-être autant que ses proches cousins le Sras-CoV et le Mers-CoV.

Dans une épidémie très dispersée:

  • la plupart des chaines de transmission du virus s’éteignent rapidement d’elles-mêmes (environ les trois-quarts pour le Sras),

  • la propagation de la maladie repose essentiellement sur des événements de super-propagation.

Des épidémiologistes de la London School of Hygiene & Tropical Medicine, disponibles en pré-publication (et donc non encore validé par les pairs, même si l’équipe est reconnue), ont récemment entrepris de quantifier cette dispersion. D’après leur modèle, 10% des personnes infectées sont à l’origine de 80% des contaminations secondaires. Ce constat est corroboré par une communication de l’équipe de Christian Althaus, de l’Institut de santé préventive et de médecine de l’université de Berne.

D’après les épidémiologistes de la London School of Hygiene & Tropical Medicine:

«Cette grande dispersion des contaminations secondaires suggère qu’il y a un intérêt à se concentrer sur les événements de super-propagation. La plupart des individus infectés ne contribuent pas à la diffusion de la transmission, de sorte que le nombre de reproduction effectif pourrait être réduit si l’on empêche les rares événements de super-propagation.»

Si tant est qu’on soit en mesure d’identifier les conditions propices à une super-propagation, cette hétérogénéité milite donc en faveur de mesures plus ciblées.

Marcel Tanner:

«Dès qu’on a une sous-population, ça a du sens d’avoir une stratégie d’intervention par exemple sur les jeunes, qui portent beaucoup de virus. Et on peut leur demander de porter les masques. Malheureusement nous n’avons pas la culture du masque ici en Suisse.»

Mais cette dispersion est à double tranchant: elle signifie aussi qu’une seule chaine de transmission, non détectée ou détectée trop tardivement, peut faire repartir l’épidémie de plus belle.

D’où la grande prudence observée par les experts en santé publique et l’importance d’une stratégie d’endiguement efficace: dépistage intensif, traçage des contacts, isolement des malades, mise en quarantaine des contacts.

L’effet sur l’immunité collective. Les épidémies avec un facteur de dispersion très élevé, comme le Sras en 2002-2003 et Covid-19, se propagent de façon plus erratique. Comme l’explique des épidémiologistes de Berkeley dans un article fondateur de 2005, elles tendent à s’éteindre très précocement, au bout d’un ou deux événements de transmission.

C’est une des raisons pour lesquelles les émergences de maladies à coronavirus sont rares –une fois toutes les décennies au 21e siècle– alors que le franchissement de la barrière des espèces de l’animal à l’humain est un événement assez fréquent. Cela peut aussi contribuer à expliquer pourquoi Covid-19 a mis plusieurs semaines à se diffuser de la Chine à l’Europe, alors que certains cas importés semblent remonter à décembre ou janvier.

Mais même lorsque le virus circule, comme c’est encore le cas en Europe de l’Ouest, la dispersion continue à avoir des effets intéressants sur la propagation. Pour s’en rendre compte, les épidémiologistes emploient des modèles qui, au lieu de considérer la population comme un tout homogène –ce que font les modèles classiques– prennent en compte les variations de risque.

Dans un travail paru en pré-publication sur MedRxiv début mai, des épidémiologistes britanniques et brésiliens se sont intéressés à l’effet de la dispersion sur le seuil d’immunité collective. Les modèles classiques montrent un début de reflux lorsque 60 à 70% de la population est immunisée. Mais certains individus sont plus susceptibles que d’autres d’être infectés, et ceux-là ont plus de chance d’avoir déjà été infectés. En prenant en compte cette donnée, les chercheurs estiment que le seuil d’immunité collective pourrait tomber bien plus bas, sous les 20%.

Deux chercheurs de l’ETZH ont aussi étudié cette dimension du problème, en stratifiant le risque selon l’âge des personnes infectées (les 10-20 ans sont la classe d’âge qui transmet le plus le virus). Ils en déduisent un seuil d’immunité collective autour de 30%.

Pour le Pr Marcel Tanner, ces hypothèses sont toutefois bien trop spéculatives pour qu’on puisse imaginer les traduire dans les politiques de santé publique. D’autant que les données actuelles montrent que la population a été très peu infectée:

«À Genève ou Bâle, on est vers 10% d’exposition, sans doute plus à Zurich. Mais disons que ce n’est pas fantastique, d’autant que seule une partie d’entre eux auront développé des anticorps neutralisants à un taux suffisant pour être immunisés. Donc pour moi, on ne peut absolument pas parier sur l’immunité collective.»

L’immunité croisée. Une autre hypothèse qui pourrait expliquer le reflux rapide de l’épidémie est celle de l’immunité croisée. Quatre souches de coronavirus humains (229E, OC4, NL63, HKU1) circulent largement dans les populations, où ils sont responsables de rhumes bénins. Est-il possible que l’immunité à ces virus, qui dure quelques mois ou années, protège contre les infections par le Sars-CoV-2?

Deux travaux récents ont présenté des résultats en ce sens:

  • dans Cell, des chercheurs californiens ont montré la présence de lymphocytes T CD4 (qui stimulent la production d’anticorps) réactifs au nouveau coronavirus chez environ la moitié des personnes testées, qui n’avaient pas eu Covid-19;

  • dans des travaux pré-publiés fin avril, des médecins de l’hôpital de la Charité à Berlin ont identifié le même phénomène chez environ un tiers des sujets sains testés.

Pour intéressante qu’elle soit, cette piste est surtout très spéculative. La présence de cellules immunitaires réactives à Sars-CoV-2 est loin d’assurer une immunité efficace, qui dépend surtout de la quantité d’anticorps neutralisants présente dans le sang.

Il est aussi possible que la présence de cellules immunitaires déjà réactives diminue simplement les symptômes de Covid-19 – sans empêcher le porteur, toutefois, de propager la maladie.

Interrogée à ce sujet dans le Journal de l’Unige, l’immunologiste Claire-Anne Siegrist résume l’état des connaissances:

«À ce jour, il semble que les anticorps contre d’autres coronavirus ne protègent pas contre le Covid-19 mais nous ne savons pas encore ce qu’il en est pour la réponse cellulaire.»

Là encore, la prudence domine du côté des experts. L’épidémiologiste bâlois Marcel Tanner:

«Il est probable que ça aide [à contrôler l’épidémie] mais c’est difficile à disséquer.»

Antoine Flahault, interrogé par Heidi.news:

«Ce serait évidemment une très bonne nouvelle mais à ce stade, ce ne sont que des spéculations qui reposent sur des travaux théoriques. Il me semble aujourd’hui plus prudent de se préparer au mieux à l’assaut potentiel d’une seconde vague, afin d’éviter d’être pris par surprise comme l’hiver dernier.»

L’OMS sur ses gardes. Le Dr Alberto Zangrillo, directeur de l'hôpital San Raffaele de Milan, a pris la parole dimanche 31 mai, pour déclarer que «le virus n'exist[ait] plus cliniquement en Italie» et que les charges virales détectées chez les patients étaient «infinitésimales». «Il serait temps d'arrêter de terroriser ce pays», a ajouté le praticien, connu pour avoir été le médecin personnel de de Silvio Berlusconi, s’attirant illico les foudres du gouvernement italien.

Ce vent d’optimisme (non dénué d’arrière-pensées politiques) a d’ailleurs été vite tempéré par l’OMS, soucieuse de prévenir toute démobilisation générale vis-à-vis de la pandémie.

Le Dr Mike Ryan, responsable des programmes d’urgence, en conférence de presse lundi 1er juin, a rappelé que la moindre virulence apparente de Sars-CoV-2 pouvait simplement résulter d’une moindre transmission du virus… et donc, des mesures de contrôle prises par les pays.

«J'espère que le virus faiblit, nous l'espérons tous, mais nous ne pouvons pas à ce stade en faire le pari.»

La conclusion des experts de l’organisation n’a pas varié d’un iota ces derniers jours: le déconfinement en Europe est légitime, mais il doit se faire graduellement, sous surveillance épidémiologique stricte, et être remplacé par une stratégie d’endiguement intensive. Une politique sanitaire des petits pas.

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