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Pourquoi la chloroquine fonctionne in vitro et pas chez l'homme

Pixabay / Michal Jarmoluk

Pourquoi le portage d’une molécule antivirale du labo au patient est-il aussi souvent un échec? L’hydroxychloroquine défendue par l’IHU Méditerranée Infection en est l’exemple type: très efficace in vitro contre Sars-CoV-2, la molécule s’est avérée sans intérêt au plan thérapeutique. Et c’est le cas de beaucoup d’autres candidats au repositionnement contre Covid-19. Une étude réalisée par des biochimistes américains et français, publiée dans Science dont Libération se fait l’écho, propose une hypothèse pour l’expliquer: l’effet antiviral de ces molécules dérive avant tout de leur capacité à perturber le traitement des lipides dans les cellules.

Ce qui se passe. Les molécules en question sont chargées positivement et possèdent une forte affinité avec les lipides. Cette propriété très commune se traduit par une capacité à s’accumuler dans les cellules et à y perturber le cycle de transformation des lipides – un phénomène baptisé «phospholipidose». Les chercheurs ont montré que le taux de phospholipidose de 23 composés était très corrélé à leur effet contre Sars-CoV-2. Cela suggère que l’effet antiviral de ces molécules dérive de leur capacité à perturber les cellules-hôtes. En qu’on a toutes les chances de heurter un seuil de toxicité bien avant d’obtenir un effet intéressant chez l’homme.

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